1 临床资料与治疗经过

1.1 入院时情况

患者男，54岁，身体质量指数27 kg/m²，既往体健，因吸入燃烧后高温烟雾气体后呼吸困难22 h余，于2022年6月26日01：30由外院转入连云港市第一人民医院（下称本单位）。在外院诊治期间进行的胸部CT检查显示，双肺散在斑片影，后患者病情加重，出现呼吸困难，经行气管插管、呼吸机辅助呼吸、纤维支气管镜肺泡灌洗等治疗后，病情未见好转而转院。转入本单位时，体格检查显示，体温36.7 ℃、脉搏105次/min、呼吸频率40次/min、血压为100/58 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、经皮动脉血氧饱和度0.85，Richmond躁动-镇静评分为-3分；背部浅Ⅱ度烧伤，面积5%TBSA；双侧瞳孔等大等圆，直径2.0 mm，对光反射迟钝；口唇无发绀，颈软，经口气管插管，呼吸机辅助呼吸［容量控制为总潮气量350 mL、吸入氧气体积分数100%、呼吸频率30次/min、呼气末正压12 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）］；双肺听诊呼吸音粗，可闻及湿啰音及哮鸣音；心率105次/min，律齐，未闻及病理性杂音；腹平软，肝脾肋下未及，Murphy征检测无反应，移动性浊音阴性，肠鸣音2次/min，未闻及气过水音；脊柱及关节无异常，双下肢无浮肿，四肢肌力检查不能合作，肌张力未见异常。转入本单位时检查显示，pH值7.15、PaCO₂ 94 mmHg、PaO₂ 67 mmHg、钾离子4.5 mmol/L、钠离子138 mmol/L、钙离子0.84 mmol/L、随机血糖9.5 mmol/L、乳酸1.8 mmol/L、SaO₂ 0.86。患者转入本单位时气喘明显，经深镇静及口服肌肉松弛药治疗后血压下降至85/50 mmHg左右，中心静脉压4 cmH₂O，予以去甲肾上腺素0.2 μg·kg^-1·min^-1泵入升压并补液。入院诊断：吸入性肺炎、重度ARDS、分布性休克。

1.2 治疗经过

患者转入本单位后继续接受有创机械通气（驱动压导向的呼吸机参数设置）及呼吸力学指标监测，另行俯卧位治疗，但患者病情持续恶化，胸部X线片显示双肺弥漫性病变，左肺更重（图1A），氧合指数（PaO₂与吸入气氧浓度的比值）<100 mmHg。5 h后患者接受了VV-ECMO支持治疗（右股静脉21 Fr引出，右颈内静脉17 Fr回输，血流速3 L/min、气流速6 L/min、吸入氧气体积分数100%）。治疗期间常规行普通肝素抗凝并监测凝血（活化部分凝血活酶时间50~60 s），同时行充分的镇静镇痛并应用肌肉松弛药，实行肺超保护性通气（总潮气量320 mL、吸入氧气体积分数40%、呼吸频率12次/min、呼气末正压12 cmH₂O）联合每日>12 h的俯卧位通气治疗。从患者转入本单位后第1天开始，采用脉搏轮廓心输出量（PiCCO）监测技术监测其心脏指数及血管外肺水指数（EVLWI）等情况以指导容量管理；于患者转入本单位后第2天停用去甲肾上腺素，其血压恢复正常。

患者转入本单位后前2天PiCCO监测提示心脏指数高于8 L·min^-1·m^-2，EVLWI高达26 mL/kg，呈高动力血流动力学改变，全心舒张末期容积指数明显升高，而外周血管阻力降低，提示高排低阻的血流动力学状态；患者转入本单位后前4 d呼吸力学监测提示呼气末正压、气道阻力、平台压及驱动压均较高，肺顺应性较低，提示患者肺功能较差，病情重。行VV-ECMO支持治疗的第1、2、3、4、5、8天同时行纤维支气管镜肺泡灌洗，其中第2、3天从肺内吸出大量黄水样物质，且第3天复查胸部X线片显示右肺有好转，左肺白肺。行VV-ECMO支持治疗的第4天从肺内吸出焦痂样坏死黏膜且部分呈支气管树影状，最长约10 cm（图1B）；第5天行纤维支气管镜肺泡灌洗治疗后患者出现气喘，肺部可闻及大量干啰音，气道峰压升至50 cmH₂O，复查胸部X线片显示右侧气胸（图1C），给予胸腔闭式引流合并激素平喘等治疗后患者气道压力下降。行VV-ECMO支持治疗的第6天患者病情趋于稳定，气道阻力、平台压及驱动压明显下降，而肺顺应性明显增加，心脏指数及EVLWI较转入本单位时明显下降，血流动力学趋于稳定并停止PiCCO监测，这均提示患者病情好转；第7天患者气道阻力明显下降，其余呼吸力学监测指标与第6天大致一样，病情趋于稳定；第8天患者气道阻力、平台压及驱动压趋于正常。见表1、2。

结果转入本单位第8天，患者病情稳定，胸部X线片显示双肺纹理增多，无明显肺不张或感染，提示病情明显好转（图1D），遂撤离VV-ECMO，后拔除气管导管并经序贯无创机械通气及康复治疗后顺利出院。伤后第30天随访，患者偶有咳嗽、咳痰，一般体力活动后无明显气喘。伤后随访1年，患者无明显呼吸道症状，肺功能基本正常。3 讨论ARDS是指由各种肺内和肺外原因导致急性弥漫性肺损伤，进而引发的难以纠正的顽固性低氧血症，是重症医学科常见病之一，其病理生理改变主要为肺容积减少，肺顺应性降低及通气血流比例失调。重度ARDS致死率为50%，机械通气是治疗ARDS的重要措施，但由于ARDS特殊的病理生理改变，机械通气极容易造成气压伤、容积伤、不张伤及生物伤等肺损伤，各种损伤相互作用，影响ARDS预后。肺保护性通气策略是ARDS的标准治疗方案，其可明显改善肺功能，减轻呼吸机相关性肺损伤进而降低ARDS的致死率，改善患者预后。但有研究显示，部分ARDS患者在行肺保护性通气期间，其1/3的肺泡仍处于过度膨胀状态，有发生呼吸机相关性肺损伤的风险。相对于肺保护性通气策略的小潮气量（6~8 mL/kg）、平台压（<35 cmH2O）与高呼气末正压，以及允许性高碳酸血症，肺超保护性通气策略采用超低的潮气量（<4 mL/kg）、平台压（<25 cmH2O），高呼气末正压，维持肺复张状态，避免了高碳酸血症。肺超保护性通气策略能更好地降低气道压、驱动压，发挥更高的肺保护效应。Moraes等在ARDS大鼠中观察到，将潮气量由6 mL/kg降低至3 mL/kg后，肺泡上皮细胞损伤程度更低。临床研究显示，将ARDS患者潮气量由6 mL/kg降低至4.2 mL/kg后，其气道平台压由27.7 cmH2O降低至23.9 cmH2O。肺超保护性通气策略虽然可以减轻肺损伤，改善预后，但极低潮气量通气可能导致高碳酸血症及高呼吸频率，影响患者循环及增加内源性呼气末正压。在本例吸入性损伤致重度ARDS患者的成功救治中，VV-ECMO和ECCO2R的作用举足轻重，而VV-ECMO和ECCO2R也是治疗高碳酸血症实现肺超保护性通气策略的重要条件。ECMO在重度ARDS治疗方面的优势已经得到临床医师的认可，过去几年新型冠状病毒感染的大流行更促进了临床工作者对重度ARDS采用ECMO这一支持手段进行治疗的进一步认识。通过ECMO可以有效进行气体交换，进而改善低氧血症和高碳酸血症，也为肺细胞的修复和功能改善赢得时间；ECMO的使用同时减少了呼吸机相关肺损伤，这可以减轻或消除肺超保护性通气策略带来的不良后果。一项多中心前瞻性队列研究显示，行ECMO期间，患者潮气量、平台压、驱动压较行ECMO前显著降低，在行ECMO期间给予超低潮气量的目的是降低驱动压及机械功，较低的潮气量与较低驱动压均与低病死率显著相关。Rozencwajg等研究显示，对重度ARDS患者应用肺超保护性通气策略后，显著降低了单核细胞趋化蛋白-1及血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体水平，减轻了肺生物创伤，同时显著降低了平台压、呼气容积和驱动压，因此减轻了呼吸机诱导的肺损伤。相对于ECMO的快速发展，ECCO2R装置虽问世于40余年前，但其一直未能在临床广泛应用，主要原因是创伤大，往往需要2 L/min左右的血流速度。近年来微创低流速ECCO2R装置已在临床使用，有研究显示，采用该类装置行ECCO2R治疗显著改善了慢性阻塞性肺疾病或ARDS导致的严重呼吸衰竭患者的生存率，缩短了其机械通气持续时间。Azzi等在一项回顾性研究中观察到，对行无创正压通气治疗失败的慢性阻塞性肺疾病急性加重患者行ECCO2R治疗后，其pH值和PaCO2得到显著改善，85%的病例避免了插管，且呼吸机相关性肺炎及大出血并发症发生率低。驱动压导向的呼吸机参数设置及PiCCO监测在本例患者的治疗中也起到了重要作用。驱动压导向的呼吸机参数设置是指无自主呼吸患者呼吸机模式设置容控方波，吸气末时按住“吸气保持”按钮，进而测得患者平台压，依据驱动压=平台压-呼气末正压，将驱动压控制在≤15 cmH2O，在此条件下行机械通气可有效减少呼吸机相关性肺损伤。本病例起病初期，EVLWI高，气道内漏出液量大，选择的呼气末正压较大，但始终保持驱动压<15 cmH2O，而采用VV-ECMO保障下的驱动压导向的呼吸机参数设置这一肺超保护性通气策略是本病例救治成功的关键。本例患者在转入本单位第1天PiCCO监测表现为高心脏指数，分析原因可能为肺血管是低压低阻力血管，容纳全部的心输出量，吸入性损伤势必会导致肺血管通透性增加，使肺血管容量明显增加，进而引起肺血管阻力增高，最终导致高心脏指数。而肺血管功能不全与ARDS预后密切相关，保护肺血管功能除了从血流动力学角度入手，如降低高心输出量、优化右心前后负荷等之外，肺超保护性通气策略也是重要的一环，过高的潮气量增加了吸气末肺容积及跨肺压，而过高的跨肺压可导致跨血管压增加，进而导致肺血管功能不全，而肺超保护性通气策略可以避免较高的潮气量产生的高跨血管压。有研究显示，过高的呼气末正压可导致肺泡过多膨胀，增加肺循环阻力，当呼气末正压>12 cmH2O时，容易导致肺循环损害。肺超保护性通气策略可以明显降低潮气量，进而降低吸气末肺容积及跨肺压，降低肺循环阻力，减轻肺循环损害。及时多次的纤维支气管镜肺泡灌洗在本例患者的成功治疗中功不可没。吸入性损伤患者大多数需早期行气管切开，本例患者未行气管切开，除了归功于肺超保护性通气策略之外，及时多次的纤维支气管镜肺泡灌洗也起到了举足轻重的作用，这也为吸入性损伤患者的气道保护提供了一种方法。本救治团队在对本例患者行纤维支气管镜肺泡灌洗早期见黏膜缺血，后期见黏膜坏死，通过纤维支气管镜成功去除坏死黏膜，最终使患者避免了行气管切开。在本例患者治疗过程中，虽然实施肺超保护性通气策略，但患者仍出现气压伤，于ECMO治疗第5天纤维支气管镜肺泡灌洗后出现右侧气胸，考虑与纤维支气管镜肺泡灌洗导致气道痉挛、气道压力骤然升高及高呼气末正压有关。结合既往纤维支气管镜肺泡灌洗经验，本课题组认为可在治疗时于气道内滴注利多卡因预防气道痉挛发生，降低发生气胸的可能性。患者当时肺部听诊以干啰音为主，因在行ECMO支持治疗，氧合无明显变化，但若不尽快行胸部X线检查，可能导致漏诊，致使患者出现危及生命的血流动力学变化。因此在呼吸力学指标出现急剧变化时，尽管有ECMO保障，仍需要及时排除其他并发症，避免贻误病情。随着ARDS治疗措施的不断改进，人们对呼吸机相关性肺损伤发病机制及诊疗策略有了进一步的认识。诚然，平台压及潮气量、呼气末正压等静态指标是衡量呼吸机相关性肺损伤的主要指标，潮气量也从高到低发展到当前的超低潮气量理念，但也应该认识到机械通气是一个动态变化的过程，某个单一变量并不能准确反映肺损伤程度。同时，对于不同程度的ARDS，超低潮气量并不总是合适的，轻中度ARDS并不能从中获益，某一静态变量的改善能否真正降低呼吸机相关性肺损伤的发生率尚不能肯定，因此临床上在抉择是否对轻中度ARDS患者施行肺超保护性通气策略时仍需谨慎。综上所述，重度ARDS严重威胁患者生命安全，ECMO辅助下的超低潮气量、限制驱动压的肺超保护性通气策略是治疗重度ARDS的有效手段。治疗期间动态监测呼吸力学指标以及相关辅助检查能有效预防和检出相关并发症，提高ARDS救治成功率。

引用文献：顾彩虹, 李小民, 康秀文. 吸入性损伤致重度急性呼吸窘迫综合征1例[J]. 中华烧伤与创面修复杂志, 2023, 39(12): 1185-1189. DOI:  10.3760/cma.j.cn501225-20230818-00052.

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