一、一般资料

患者，男性，42岁，主诉：体重增加22年。现病史：22年前，患者无明显诱因出现体重增加，每年约增重5 kg，食欲好，自诉食量无明显变化，饭量与同龄男性差不多。近7年来体重无明显变化。无胸痛、胸闷、头昏、眼痛，日常走路时无气促呼吸困难，轻微活动时有气促，呼吸困难症状。夜间打鼾超过10年，鼾声响亮，无夜间憋醒，需俯卧位睡，无夜间端坐呼吸、粉红色泡沫痰，夜尿2~ 3次/晚。晨起无困倦乏力。患者本次发病以来，食欲正常，神志清醒，精神尚可，睡眠欠佳，大便正常，22年来体重增加约86 kg。

既往史：发现血压升高8年，最高180+/100 mmHg,不规律使用降压药物，4年前因服用硝苯地平后感全身乏力，血压降至150/？mmHg，自行停用降压药至今，否认头晕头痛，无视物改变，自述血压波动于140~160/80~110 mmHg，痛风10年。否认糖尿病病史。否认冠心病病史。否认传染病史。自诉对药物"去痛片"过敏，服用后手部长水泡。否认手术外伤史。否认输血史。预防接种史不详。

个人史：出生于重庆，生长于重庆。吸烟30年，约40支/ d。否认疫水接触史，否认疫区久居史。否认放射性物质及化学毒物接触史。

婚育史：已婚，配偶健康状况良好。育有1女，健康状况良好。

家族史：家人体健。否认家族传染病史。母亲150 cm，体重70 kg左右，父亲160 cm，体重70 kg左右。否认糖尿病、血友病家族遗传病史。

二、检查

血气分析：酸碱度7.39，氧分压65 mmHg，二氧化碳分压49 mmHg，血氧饱和度92%，碳酸氢根28.5 mmol/L。

甲状腺功能：T3 1.25 ng/ml，T4 9.32 µg/dl，FT3 3.45 pg/ml，FT4 0.89 ng/ml。

肺功能测试：1.通气功能：大致正常；2.残气功能：基本正常；3.弥散功能：轻度下降。4.最大呼气流速-容量曲线：MMEF和MEF25均有降低；5.呼吸阻力(强迫震荡法) ：各项均有增高。支气管舒张试验报告：支气管解痉试验阴性。

胸部HRCT：右肺中叶、左肺上叶下舌段少许慢性炎症；脂肪肝；胸壁脂肪增多。

超声心动图：左房、左室增大，左室肥厚伴舒张功能减退，左心室射血分数54%。

多导睡眠监测（PSG）：睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）91.0次/h，以阻塞型低通气为主，睡眠中平均血氧饱和度为90%，最低血氧饱和度为79%，觉醒指数为49.1次/h，多与呼吸紊乱事件相关。监测当晚总睡眠时长74.5 min，且多为俯卧位，不能平躺仰卧入睡。

三、诊断与鉴别诊断

肥胖低通气综合征：（1）存在清醒期低通气（日间二氧化碳分压大于45 mmHg）；（2）达到肥胖标准（BMI>30 kg/m²）；（3）低通气的主要原因不是肺实质或气道疾病，肺血管疾病、胸壁病变，药物使用，神经性疾病或先天性或原发性中枢性肥胖低通气综合征。当患者满足以上3条时可以诊断OHS。该患者BMI 52.42 kg/cm²，血气分析PaCO2 49 mmHg，胸部CT、肺功能及甲状腺功能等结果排除其他病因引起的低通气综合征，故诊断。

阻塞性睡眠呼吸暂停：患者42岁男性，夜间打鼾超过10年，夜尿2~3次/晚，肥胖体型，咽腔狭小，舌体肥大，不能平躺仰卧入睡近5年，多导睡眠监测示AHI 91.0次/h，以阻塞型低通气为主，故诊断。

四、治疗

1．多导睡眠监测下人工气道正压滴定：①第1天晚上，在IPAP 20cmH₂O/EPAP13 cmH2O的压力下，残余AHI 13.3次/h，最低血氧饱和度92%，无仰卧位R期睡眠，整夜睡眠时间过短，压力滴定为不合格。考虑患者因从事水产批发工作，长期0-1点入睡，凌晨5点起，午后睡眠3小时左右，睡眠节律紊乱。入院以来常在下午1点到6点午睡，故再次行多导睡眠监测下日间人工气道正压滴定。同时加强患者教育及沟通，鼓励患者放松并尝试闭上嘴用鼻呼吸，提高对呼吸机治疗的耐受性。②第2天日间：在IPAP 22 cmH₂O/EPAP13 cmH₂O压力下，患者睡眠时长为120 min，残余AHI 4次/h,其中阻塞型低通气8次，最低血氧饱和度为90%，包括31.2 min仰卧位R期睡眠，压力滴定效果满意。

2．根据人工滴定的最终压力IPAP 22 cmH2O/EPAP 13 cmH₂O予以睡眠期无创气道正压通气(positive airway pressure, PAP)。

五、治疗结果、随访及转归

在夜间使用无创正压通气的情况下，患者夜间打鼾改善，夜尿减少，纠正了夜间低氧和睡眠紊乱，达到仰卧位睡眠。复查清醒期血气分析:酸碱度7.41，氧分压80 mmHg，二氧化碳分压43 mmHg，血氧饱和度96%，碳酸氢根27.3 mmol/L。呼吸机使用20 d后，与我院胃肠外科行腹腔镜胃袖状切除术，全身麻醉拔管后及时行序贯的呼吸机治疗，术后嘱患者继续夜间无创正压通气治疗，后续体重明显下降后调整呼吸机参数。2个月随访体重下降30kg, Epworth嗜睡量表评分5分，睡眠质量明显好转，自我感觉良好，呼吸机耐受性可。术后18个月随访体重下降至95 kg。

讨论

1975年以来，世界肥胖人数已增长近3倍，2016年18岁及以上的成年人中有39%的人（19亿）超重，13 %的人（6.5亿）肥胖。OHS的患者数也随之增加，尽管与该综合征相关的发病率和死亡率显著，但它往往未被认识到，治疗经常被延误。因此需提高临床医生对该病的认识，早期识别及干预，减少漏诊。

OHS不同于单纯的OSA，其诊断更多的是通过临床诊断，需清醒期血气的监测，需要排除其他导致低通气的疾病。OHS的特点是肥胖和日间高碳酸血症，不能完全归因于潜在的心肺或神经系统疾病。OHS患者多伴有OSA，在这些患者中，可能存在相当严重的睡眠障碍，包括夜间憋醒、睡眠效率降低和频繁觉醒，但如果高碳酸血症和低氧血症在很长一段时间不被注意到，可以进展为肺心病和右心室肥厚，甚至发生心肺骤停。OHS合并OSA的患者是一个异质性群体，其通气不足的原因主要包括：上气道阻塞、肥胖引起的呼吸系统顺应性降低以及呼吸驱动异常。PAP可以改善甚至使日间高碳酸血症正常化，解除睡眠期上气道塌陷，维持清醒和睡眠期SaO2≥90%，避免严重事件的发生；降低呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳，提高通气量；降低CO2潴留，恢复中枢对CO2的敏感性；改善OHS症状，包括日间嗜睡，改善睡眠结构和睡眠质量。

PAP治疗的模式和压力需要根据患者个体化确定，此类患者可能需要高水平的EPAP。Berger及其同事在一项关于NPPV对OHS患者的影响的研究中发现，呼吸机治疗的压力EPAP值不超过14 cmH₂O，IPAP不超过25 cmH₂O，IPAP和EPAP平均值分别为18 cmH2O和8 cm H₂O。OHS患者可出现急性呼吸衰竭，一线治疗的选择是PAP，严重的患者可能需要临时气管插管和机械通气,另外气管切开术对不耐受的患者有挽救生命的作用。对于稳定的慢性OHS患者，PAP治疗可通过减少呼吸暂停、低通气和夜间的氧降来降低白天PCO₂。Berthon-Jones和Sullivan的研究显示，对日间通气不足的OSA患者进行长期CPAP治疗，导致通气对CO2的反应曲线在日间发生左移，但斜率没有变化，二氧化碳分压阈值降低，在任何给定的二氧化碳分压下通气更高。总之，OHS患者的治疗需要CPAP或BIPAP，是否需要在PAP治疗的基础上辅助氧疗，需要根据睡眠情况下压力滴定的情况来决定。虽然CPAP对某些患者通常已经足够，但如果通气不足是中度至重度的，大多数临床医生会使用BPAP。适当的治疗可以改善白天和夜间的气体交换，防止呼吸暂停和呼吸不足。在本例患者的研究诊断部分，多导睡眠图(PSG)显示总体AHI很高，91次/h，但当晚患者睡眠质量极差，睡眠时间严重不足，且大多处于俯卧位睡姿，无法评估仰卧位R期时AHI可能更高的情况。患者接受了两次BPAP滴定，在滴定过程中，IPAP22 cmH₂O/EPAP13 cmH₂O压力下，AHI < 5次/h(包括REM睡眠)，SaO₂保持在90%以上，更值得一提的是，该压力下患者是仰卧位睡姿。最终，患者接受BPAP治疗，2 d后的动脉血气分析显示二氧化碳分压为43 mmHg。PAP治疗20 d后在胃肠外科手术的联合下，患者体重减轻约60 kg。

随着当前全球肥胖的流行，OHS的患病率可能会增加，提高临床医生对该综合征的早期识别，尽早开始适当的PAP治疗，可以避免未治疗的OHS所带来的严重不良后果，使患者获益。

引用文献：胡文辉，陈涛，张娇，等.肥胖低通气综合征合并阻塞性睡眠呼吸暂停1例[DB/OL].中国临床案例成果数据库，2023（2023-01-03）.

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