风湿免疫病不仅累及关节和软组织，还常引发全身多系统损伤，其中胃肠道是重要的受累器官之一。这类患者的胃肠道损伤既可源于疾病本身（如系统性硬化症、红斑狼疮等），也可能由治疗药物（如非甾体抗炎药、糖皮质激素）诱发。由于症状隐匿且复杂，若未及时干预，可能进展为溃疡、出血甚至穿孔等严重并发症。  

陈述1:风湿免疫病患者易出现胃肠道损伤，与原发病本身和(或)治疗药物两方面相关，应关注这些胃肠道损伤并进行相应的评估和管理。

陈述2:多种风湿免疫病可以累及消化道，且表现多样，需要与药源性消化道损伤相鉴别。

陈述3:对风湿免疫病患者胃肠道损伤的管理需要风湿免疫科、消化科、胃肠外科、影像科、病理科等多学科合作。若出现胃肠道症状，需要进行相应检查，治疗药物和疗程应该根据胃肠道损伤的病因、部位和严重程度等多方面确定。

一、原发病相关损伤

1. 常见疾病与表现：  

     ·系统性硬化症（SSc）：90%以上累及消化道，以胃食管反流（烧心、吞咽困难）为主，部分伴腹痛、腹泻或便秘。  

     ·系统性红斑狼疮（SLE）：约50%患者存在消化道症状，3.9%出现胃十二指肠溃疡。  

     ·干燥综合征（pSS）：15%~23%患者表现为消化不良，内镜下萎缩性胃炎检出率高达81%。  

     ·脊柱关节炎（SpA）：7%伴炎症性肠病（IBD）症状，65%存在亚临床肠道炎症。  

2. 病理机制：  

     ·肠道微生态失调是风湿免疫病引发肠道炎症的共同机制；  

     ·病程是萎缩性胃炎和胃黏膜肠化的独立危险因素（如1/3 SLE、RA、SSc患者存在胃黏膜肠化）。  

二、药物相关损伤  

1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：  

    ·抑制前列腺素合成，导致黏膜屏障破坏，诱发溃疡、出血（约40%患者使用NSAIDs后出现风险）；  

     ·研究显示，长期服用者中，无症状溃疡比例高，需动态监测血红蛋白和粪便隐血。  

2.糖皮质激素（GC）：  

    ·长期应用增加消化性溃疡、骨质疏松风险（50%以上患者有GC用药史）；  

    ·门诊调查显示，89.2%的胃肠道风险与药物相关。  

3.免疫抑制剂：  

     ·甲氨蝶呤（MTX）胃肠道反应发生率是来氟米特的2倍；  

     ·需联合抑酸剂或黏膜保护剂以降低风险。  

三、疾病与药源性损伤的鉴别  

1. 症状与内镜评估

   ·胃镜与磁控胶囊内镜：胃部病变首选，后者风险更低；  

   ·胶囊内镜：适用于小肠黏膜损伤筛查，敏感性高。  

2. 实验室标志物  

   ·粪便钙卫蛋白：敏感指标，可反映小肠炎症程度；  

   ·动态监测：长期用药者需定期检测血红蛋白、粪便隐血，早期发现无症状溃疡。  

3. 病理学特征  

   ·风湿免疫病相关胃炎多表现为慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎；  

   ·需结合病史排除感染（如幽门螺杆菌）或其他继发因素。  

四、多学科管理策略  

1. 黏膜保护剂的选择  

   ·外源性保护剂（如硫糖铝、铋剂）：促进黏液分泌，增强屏障功能；  

   ·内源性保护剂（如替普瑞酮、瑞巴派特）：  

     - 机制：稳定细胞膜、增加黏膜血流、抗氧化；  

     - 优势：兼顾胃和小肠黏膜保护，适用于广泛损伤。  

2. 个体化治疗与风险分层

   ·高风险患者（如长期联用NSAIDs+GC）：需预防性使用质子泵抑制剂（PPI）；

   ·活动性溃疡：暂停损伤性药物，强化抑酸治疗（如PPI联合黏膜修复剂）。  

3. 多学科协作（MDT）

   ·风湿免疫科与消化科联动：针对首发消化道症状的患者，早期识别原发病；  

   ·胃肠外科介入指征：严重出血、穿孔或梗阻需手术干预；  

   ·影像与病理支持：CT/MRI评估肠壁增厚，病理明确炎症活动性。  

文章来源：

黄红,段利华,姜林娣,等.抗风湿药物胃肠道损伤管理中国专家共识（2024版）[J].中华风湿病学杂志,2024,28(5):293-302.