急性胰腺炎(AP)的救治已从“被动禁食”转向“主动营养支持”模式,其中早期肠内营养(EN)被认为是改善预后的关键干预措施。研究表明,AP 患者肠道屏障功能在发病 24 小时内即可受损,菌群易位风险显著增加,而 EN 通过维持肠道完整性、调节免疫反应,可将感染性并发症降低 40%以上。本文基于《急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识》(以下简称《共识》),结合最新研究进展,系统解析 AP 营养支持策略的革新与实践要点。
一、早期肠内营养:从“禁忌”到“必需”的认知转变
传统观念认为,AP 患者需严格禁食以减少胰酶分泌。然而,近年研究证实,早期 EN 不仅不会刺激胰腺分泌,反而通过以下机制改善预后:
肠道屏障保护:EN 维持肠黏膜机械屏障(紧密连接蛋白表达↑)、生物屏障(益生菌定植↑)及免疫屏障(sIgA 分泌↑);
炎症调控:降低促炎因子(TNF-α、 IL-6)水平,升高抗炎因子(IL-10);
代谢支持:减少肌肉分解代谢,避免负氮平衡。
一项纳入 2,300 例AP 患者的 Meta 分析显示,发病 72 小时内启动 EN 可使感染性坏死发生率从 28%降至 12%,住院时间缩短 5.2 天(证据等级Ⅰa)。
二、肠内营养的“时间窗”与实施路径
1. 启动时机:24 小时黄金期
轻症 AP:《共识》推荐在耐受情况下,入院后 24 小时内尝试经口低脂软食(如米汤、藕粉)。一项随机对照试验证实,早期经口进食组腹痛缓解时间较禁食组缩短 18 小时(P<0.01)。
中重症 AP:若无法经口进食,需在 48-72 小时内启动管饲 EN 。延迟超过 72 小时将导致肠道通透性指数(血浆 D-乳酸)升高 3倍。
2. 通路选择:鼻胃管 vs 鼻空肠管
鼻胃管:适用于无胃排空障碍患者,置管便捷,耐受性较好。研究显示,胃内喂养与空肠喂养在并发症发生率上无显著差异(RR 1.05,95%CI 0.89-1.24)。
鼻空肠管:推荐用于高腹内压(IAP>15 mmHg)或胃瘫患者。需注意,空肠喂养可能增加腹泻风险(发生率↑12%)。
3. 输注方式:从“持续泵注”到“阶梯式增量”
起始阶段(0-24 小时):以 20-30 mL/h 低速持续输注,避免肠道缺血再灌注损伤;
适应阶段(24-48 小时):逐渐增加至目标量(25-30 kcal/kg/d),每 4小时评估耐受性;
目标阶段(48 小时后):达到全量喂养,蛋白质供给≥1.2 g/kg/d 。
三、特殊场景下的营养策略调整
1. 高脂血症性胰腺炎(HTGP)的脂肪限制
急性期(TG>5.65 mmol/L):选择低脂配方(脂肪供能比<15%),如短肽型 EN 制剂;
恢复期(TG≤5.65 mmol/L):逐步过渡至整蛋白配方,并联合ω-3 脂肪酸(2 g/d)调节脂代谢。
2. 腹腔高压(IAH)患者的精细化管控
IAP 12-15 mmHg:维持 EN 速度≤50 mL/h,同时给予生大黄颗粒(5 g q6h)促进肠蠕动;
IAP>20 mmHg:暂停 EN,启动肠外营养(PN),优先选择含谷氨酰胺的双腔脂肪乳(如结构脂肪乳 STG)。
3. 感染性坏死的代谢支持
能量需求:按间接测热法(IC)实测值的 1.3 倍供给,避免过度喂养;
免疫调节:添加精氨酸(0.2 g/kg/d)+核苷酸(0.3 g/kg/d),可降低脓毒症风险(OR 0.62)。
四、从“营养支持”到“肠道康复”的全程管理
急性期(0-7 天):以 EN 维持肠道功能为主,热量供给达目标量的 60%即可;
坏死期(7-28 天):联合益生菌(如双歧杆菌三联活菌 1.0 g tid)修复菌群;
恢复期(>28 天):逐步过渡至口服饮食,推荐低脂高蛋白膳食(脂肪<50 g/d)。
五、未来方向:精准营养与技术创新
微生物组导向治疗:通过粪便菌群移植(FMT)重建肠道微生态;
人工智能决策系统:基于机器学习预测 EN 耐受性(准确率可达 89%);
3D 打印个性化营养剂:根据代谢组学定制营养配方。
早期肠内营养已成为 AP 治疗的基石策略,其价值不仅在于提供热量,更在于通过“肠-胰轴”调控全身炎症反应。急诊科医生需把握“24 小时启动、阶梯式增量、个体化配方”三大原则,结合腹内压监测动态调整方案。未来,随着肠道微生态调控技术和精准营养工具的发展,AP 的营养支持将进入“靶向修复”的新时代,最终实现从“救命”到“促愈”的跨越。
文章来源:中华医学会急诊医学分会,上海市医学会急诊专科分会.急性胰腺炎急诊诊治专家共识[J].中华急诊医学杂志, 2024, 33(04):470-479.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2024.04.004.