缺血性脑卒中(ischemicstroke，IS)和短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA) 的病理生理机制相似，主要是各种原因导致血管严重狭窄或堵塞，引起脑灌注不够。因此，Is和TIA治疗的关键是血管再通或阻止血管进一步狭窄或梗死(主要为抗栓治疗)，同时维持脑灌注量正常(如急性期血压管理等)。其他的治疗一般为辅助治疗(如促进脑细胞代鲥)或对症支持治疗。Is和TIA急性期(一般指发病2周内)的及时诊断与治疗最关键，“时间就是大脑”，特别是溶栓治疗，治疗的时间窗要求在发病后3．0～4．5h之内。因此，对Is和TIA的处理应强调早期识别、早期诊断、早期治疗、早期康复及早期二级预防。现将《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010))中治疗要点做一介绍。

溶栓治疗

1．静脉溶栓：根据适应证严格筛选患者，对Is和TIA(TIA持续时间超过1h后按IS对待)发病<4．5h的患者，首选静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)溶栓治疗。使用方法：rt—PA0．9mg／kg(最大剂量为90mg)静脉滴注，其中10％在最仞1rain内静脉推注，其余持续滴注1h。发病6h内的Is和TIA患者，如不能使用r￡一PA可考虑静脉给予尿激酶，使用方法：尿激酶100万～150万U，溶于生理盐水100～200mI，持续静脉滴注30min。其他溶栓药物如蝮蛇抗栓酶、去氨普酶目前仍在研究阶段。

患者需收入ICU或卒中单元监护，定时进行神经功能检查，在静脉滴注rt—PA过程中每15分钟检查一次，此后6h内每30分钟检查一次，然后每小时检查一次直至It—PA治疗后24h；如果患者m现严重头痛、恶心或呕吐，停药(如果仍在给予1t—PA)，查急诊头CT；定时测量血压，最初2h内每l5分钟检查一次，随后6h内每30分钟检查一次，最后每~I,H,-t检查1次直至rt—PA治疗后24h；如果收缩压≥180mmHg(1mm Hg：0．133kPa)或舒张压≥105ITlm Hg，要提高测血压的频率；推迟放置鼻胃管，保留导尿管或动脉内测压导管；使用rt—PA24h后复查头CT，若无血开始抗凝药或抗血小板药物治疗。

2．动脉溶栓：动脉溶栓需在有经验的卒中中心，由有介入资质的医师进行，并能及时行脑血管造影。总之，溶栓治疗是目前公认、有效的IS和FIA急性期治疗方法，一旦怀疑Is和TIA，作为社区医生就应该及时将患者转至可以进行溶栓治疗的医院。

抗血小板治疗

1．对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的1s和TIA患者应在急性期应尽早给予口服阿司林150～300mg／d

2．溶栓治疗者，阿司林等抗m小板药物应在溶栓24h后开始使用。对不能耐受阿司林者，可考虑选用氯吡格雷，75mg／a。

3．阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性卒中，目前尚无大样本随机对照试验(RCT)研究，若使用建议治疗不超过3个月。

4．除临床研究外，不建议静脉内常规应用m小板糖蛋白Ⅱl1／llIa受体拮抗药。

抗凝治疗

急性期抗凝治疗虽长期、广泛应用于临床，但一直存存争议。对于大多数急性IS和TIA患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。关于少数特殊患者的抗凝治疗，如合并心房颤动、进展性卒中、大动脉粥样硬化性血栓形成、频繁发作TIA或柞一基底动脉TIA患者可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。包括华法林、低分子肝素和肝素、新型抗凝药物利伐沙班以及近期在美圈上市达比加群酯。

降纤治疗

很多研究显示，脑梗死急性期血浆纤维蛋n原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。降纤酶、巴曲酶目前国内临床应川较多且研究证明安全、有效；安克洛酶国外研究较多但结果尚不一致．另外蚓激酶、蕲蛇酶等临床有待研究。

神经保护治疗

理论上，针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物(神经保护剂)可保护脑细胞，提高对缺血缺氧I拘耐受性，但目前的临床研究埘于神经保护药物改善预后的作用尚不明确。脑卒中急性期可根据患者病情选择使用神经保护剂。目前国内常用的神经保护剂包括：依达拉奉(抗氧化剂和自由基清除剂)、胞二磷胆碱(细胞膜稳定剂)、吡拉西坦、神经节苷脂，镁剂、NXY_059正在试验中。

中医中药治疗

中成药和针灸治疗急性脑梗死的疗效尚需更多高质量随机对照试验进一步证实。可根据具体情况结合患者意愿决定是选用针刺或中成药治疗。

急性期并发症处理

1．脑水肿与颅内压增高：严重脑水肿和颅内增高是急性重症脑梗死的常见并发症，通常在卒中发作后3～5d达高峰，可导致脑疝、脑十受压、昏迷甚至死亡。严密监测、早期发现、早期治疗。患者需卧床，头部抬高30。以降低颅内压和保持最佳脑静脉同流；避免引起颅内压增高的凶素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。可使用甘露醇静脉滴注0．5～1．0g／kg负荷剂量，随后每6小时注射0．25g／kg，监测以避免血容量减少、低血压和电解质紊乱等不良反应；必要时也可用甘油果糖或呋塞米等，但不建议使用皮质类固醇治疗。对于压迫脑f的大面积小脑梗死患者或者发病48h内或60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压术。脑梗死血转化发生率为8．5％～30．()％，其中有症状的为1．5％～5．0％。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄>70岁、应用抗栓药物(尤其是抗凝药物)或溶栓药物等会增加出血转化的风险。症状性出m转化：停用抗栓治疗等致出血药物；使用硫酸鱼精蛋白治疗普通肝素相关性脑出血，国际标准化比值(INR)升高的口服抗凝药物相关的脑血给予静脉维生素K治疗。何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓治疗的患者，可于血转化病情稳定后7—10d开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。

2．深静脉血栓彤成和肺栓塞：深静脉血栓形成和肺栓塞是卒中患者早期死亡的原因之一，约5％。瘫痪重、年老及心房颤动者发生深静脉血栓的风险更高。鼓励患者尽早活动、抬高下肢；高风险且无禁忌的患者可给予低分子肝素或普通肝素抗凝，有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗，可联合加压治疗(长筒袜或交替式压迫装置)，必要时可给予溶栓治疗。

3．血压异常：

(1)高血：约70％的Is和TIA患者急性期压升高，原因主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。多数患者在脑卒中后24h网血压自发降低，凶此，IS和TIA后24h内血压升高的患誊应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。

血压持续升高，收缩压≥2001][1nlHg或者舒张压≥110mm Hg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物(如托贝洛尔、尼卡地平等)，最好应刚微量输液泵，避免血压降得过低。有高血压病史且正存服J+j降压药者，如病情平稳，I_1『于脑卒牛24h后开始恢复使用降压药物。

(2)低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉央层、容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。

4．血糖异常：约40％的患者存在脑卒巾后高血糖，对预后不利。血糖超过11．1mtaol／L时给胰岛素治疗。糖低于2．8mmol／I时给予10％～20％葡萄糖口服或注射治疗。不建议给予非低血糖患者含糖液体输注。

5．感染：卒中患者肺炎和泌尿道感染常见，对发热患者应着重检查，积极治疗，但不推荐预防性抗生素治疗。肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一，15％～25％脑卒中患者死于细菌性肺炎。意识障碍、吞咽困难是导致吸人性肺炎的主要危险因素。不能经口进食或饮水的患者在恢复吞咽功能过程中放置鼻胃管、鼻肠管或经皮内镜下胃造口术(PEG)人工喂养以维持水分和营养物质的平衡。

尿路感染主要继发于因尿失禁或尿潴留留置导尿管的患者，约5％出现败血症，与脑卒中预后不良有荚。应尽量避免留置膀胱导尿，需留置者应采取措施降低泌尿系感染风险。

综上，对于Is；阳TIA急件期的处理，既要争分夺秒抓住重点又要细致全面不遗漏一丝证据，既要遵循Is和TIA指南又要对患者行个体化治疗。