【陈述1】尿素呼气试验(urea breath test, UBT)是临床最受推荐的非侵入性H.pylori感染诊断方法，单克隆粪便抗原试验可以作为备选;血清学试验主要用于流行病学调查，不作为H. pylori现症感染的诊断方法。

证据等级：B；推荐强度：强；共识水平：100%

非侵入性H.pylori感染诊断的方法包括 UBT、单克隆粪便抗原试验和血清学试验。UBT 是临床最常用的非侵入性诊断方法，具有操作简便、准确性较高和不受H. pylori在胃内灶性分布影响等优点。UBT 包括13C-UBT 和14C-UBT，前者包含的13C 是稳定核素，无放射性；后者包含的14C 是不稳定核素，具有放射性，不推荐妊娠期、哺乳期妇女及儿童使用14C-UBT。

大量临床研究证实13C-UBT 和14C-UBT 的灵敏度、特异度相似，均具有较高的准确性。影响UBT 检测结果准确性的主要因素如下：①近期使用药物，如质子泵抑制剂(proton pump inhibitor , PPI)、钾离子竞争性酸阻滞剂( potassium-competitive acid blocker,P-CAB）、铋剂和抗生素等，均可能导致 UBT假阴性；②提高胃内酸度(如添加柠檬酸制剂)可能有助于提高检测的准确性；③13C-尿素剂量越高，13C-UBT检测准确性越高，75mg 的剂量用于成人和12~17 岁的青少年，45 mg的剂量仅用于3~11岁的儿童；④上消化道急性出血和胃大部切除手术史可能导致 UBT 假阴性。当 UBT 检测值接近临界值时，其结果可能不可靠,可间隔一段时间复查或用其他方法检测。

单克隆粪便抗原试验的准确性与 UBT 相似，但需收集粪便，在成年人中接受度有限;在不愿接受UBT,或呼气配合欠佳者(如儿童），单克隆粪便抗原试验有优势。

血清学试验主要检测血清中的抗H.pylori  IgC，常用于流行病学调查。但抗体阳性不能反映现症感染，不能用于H.pylori根除治疗后的复查；特殊情况下，如消化性溃疡出血、胃黏膜相关淋巴组织( mucosa-associated lymphoid tissue, MALT) 淋巴瘤等疾病患者H. pylori抗体阳性，且未接受过根除治疗，可视为现症感染。

H.plori的细胞毒素相关基因 A(cytotoxin associated gene A,CagA) 和空泡变性细胞毒素 A(vacuolation toxin A,VacA) 蛋白是致病因子,检测血清抗 CagA VacA 抗体，可以评价H. pylori菌株的毒力水平。

【陈述2】除血清学试验、分子生物学检测方法外,使用其他方法检测H.pylori前必须停用PPI、P-CAB至少2周，铋剂、抗生素(包括具有抗菌作用的中药)至少4周。

证据等级：B；推荐强度：强；共识水平：100%。

除血清学试验、分子生物学检测方法外，其他检查结果的可靠性与胃黏膜H.pylori定植密度高低有关。检测前2周内服用抗胃酸分泌药(如 PPI、P-CAB)，或检测前4 周内服用铋剂、抗生素（包括具有抗菌作用的中药），将抑制H.pylori生长，导致胃黏膜H.pylori定植密度下降，尿素酶活性低，相关检查易出现假阴性。H2受体拮抗剂对检测结果影响少，抗酸剂对其无影响。

【陈述3】H.pylori根除治疗后应常规评估根除效果，评估的时间应在完成治疗至少4 周后；评估的最佳方法是 UBT，单克隆粪便抗原试验可以作为备选。

证据等级：B；推荐强度：强；共识水平：100%

我国是H.pylori高感染国家和胃癌高发国家，H.pylori感染后临床结局难以预测，未根除者仍存在发生严重疾病的风险。因此，确认根除治疗结果十分重要，所有接受根除治疗者要复查H.pylori状态。复查的时间应在治疗结束后4~6周进行，以避免根除治疗药物(如 PPI 铋剂和抗生素等）对检测结果的影响。多数根除治疗者无需复查胃镜，建议采用非侵入性方法检测H.pylori，UBT 是首选方法，单克隆粪便抗原试验可以作为备选。

【陈述1】根除H.pylori的获益和风险在不同个体之间存在差异，对于感染者应进行个体化评估和处理。

证据等级：B；推荐强度：强；共识水平：100%

根除H.pylori可促进消化性溃疡愈合，降低溃疡及其并发症的发生率，根除H.pylori可使 80% 的早期胃MALT 淋巴瘤患者获得缓解。与无症状H.pylori感染者相比，上述患者根除H.pylori的获益更大。对于胃癌发生风险高的个体，如有胃癌家族史、早期胃癌接受内镜黏膜下剥离术 (endoscopic submucosal dissection,ESD)后、胃黏膜萎缩和（或）肠上皮化生等，根除H.pylori预防胃癌的获益高于低风险者。

【陈述2】H.pylori是消化性溃疡的主要病因，无论溃疡是否活动和有无并发症史，均应该检测和根除H.pylori。

证据等级：A；推荐强度：强；共识水平：100%

H.pylori感染是90%以上十二指肠溃疡和70%~80% 胃溃疡的病因，根除H.pylori可使绝大多数消化性溃疡得到水久治愈，根除H.pylori能显著降低溃疡复发率及其并发症的发生率。

【陈述3】根除H.pylori是局部阶段胃 MALT 淋巴瘤的一线治疗。

证据等级：A；推荐强度：强；共识水平：100%。

对于H.pylori阳性的局部阶段(Lugano I/II期）胃 MALT 淋巴瘤，60%~80%的患者在根除H. pylori后可获得缓解。因此，根除H.pylori是局部阶段胃 MALT 淋巴瘤的一线治疗。根除H.pylori治疗对大多数有t(11,18)易位的胃 MALT 淋巴瘤无效，该类型 MALT 淋巴瘤需要进行化学治疗和（或）放射治疗。2项新近发表的meta 分析显示，部分H.pylori阴性的胃 MALT 淋巴瘤患者接受H.pylori根除治疗也可获得疾病缓解。

胃 MALT 淋巴瘤患者在根除H.pylori后均需接受密切随访。如根除H.pylori治疗后病变无应答或继续进展，则应进行化学治疗和(或)放射治疗。

【陈述4】H.pylori感染导致慢性活动性胃炎，根除H.pylori可显著改善H.pylori胃炎患者胃黏膜炎症，延缓或阻止胃黏膜萎缩、肠上皮化生的发生和发展，在部分患者可逆转萎缩，甚至可能逆转肠上皮化生，降低胃癌发生风险。

证据等级：A；推荐强度：强；共识水平：91%

几乎所有H.pylori感染者（包括体检证实的无症状感染者）都存在不同程度的慢性活动性胃炎（即H.pylori胃炎），H.pylori感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合科赫法则（Kochpostulates）。因此，H.pylori胃炎是一种感染性疾病，无论有无症状或并发症，只要证实H.pylori感染,且不存在抗衡因素者都需要接受根除治疗。根除H.pylori后胃黏膜活动性炎症可消退，慢性炎症反应也有不同程度减轻，其获益远大于可能出现的负面影响。

H.pylori感染诱发的炎症反应与胃黏膜萎缩和(或)肠上皮化生的发生与发展密切相关。根除H. pylori可延缓或阻止胃黏膜萎缩和（或）肠上皮化生的发生与发展，并使部分患者的胃黏膜萎缩、甚至肠上皮化生得到逆转，降低胃癌发生风险。

【陈述8】有胃癌家族史的H. pylori感染者胃癌发生风险增加，应接受H.pylori根除治疗。

证据等级：A；推荐强度：强；共识水平：95%

H. pylori感染和胃癌家族史均为胃癌发生的主要危险因素。胃癌患者一级亲属患胃癌的风险是对照组的3倍以上，而H.pylori阳性胃癌患者的一级亲属患胃癌的风险是H.pylori阴性且无胃癌家族史者的5倍以上。

一项单申心、双盲、安慰剂对照研究纳入1676例有胃癌一级亲属的H.pylori感染者对受试者进行了超过9年的随访，H.pylori根除治疗组和安慰剂治疗组胃癌发生率分别为 1.2%(10/832）2.7%（23/844），提示H.pylori根除治疗可降低55% 的胃癌发生风险。H.pylori根除成功组、H.pylori持续感染组胃癌发生率分別为 0.8%(5/608）、2.9% (28/979），H.pylori根除成功可降低73%的胃瘤发生风险。

【陈述9】H.pylori胃炎是可传染的感染性疾病,对于家庭成员中与感染者共同居住且无抗衡因素的成年人，建议检测和根除H.pylori，以阻断H.pylori在家庭成员间的传播。

证据等级：B；推荐强度：弱；共识水平；96%

H.pylori感染可在人与人之间传播，并且有家庭聚集现象，共同居住者H.pylori感染率高，家庭成员感染的菌株可完全相同或具有高同源性，被H.pylori感染的家庭成员始终是潜在的传染源，存在持续传播的可能性。

家庭成员共同治疗可阻断H.pylori在家庭中的传播，有助于减少根除后的再感染。新近发表的1篇纳入12项 RCT研究的meta 分析显示，家庭成员共同治疗根除率较单独治疗更高(OR =2.93，95% 置信区间1.68 ~5.13），且复发率较单独治疗降低（OR=0.30,95% 置信区间 0.19~ 0.48）。

因此,家庭成员中与感染者共同居住且无抗衡因素的成年人检测和根除H.pylori有助于阻断H.pylori在家庭成员之间的传播。家庭中的儿童和老年H.pylori感染者，应根据相关疾病状态和获益风险制订个体化管理策略。

新近发布的《中国居民家庭幽门螺杆菌感染的防控和管理专家共识(2021年)》对我国居民家庭H.pylori感染和相关疾病的防控提供了指导和建议。

【陈述10】长期服用NSAID（包括低剂量阿司匹林）的H.pylori感染者消化性溃疡发生风险增加，应在服用前根除H.pylori。

证据等级：A；推荐强度：强；共识水平：98%

阿司匹林、NSAID和H.pylori感染是消化性溃疡及其并发症发生的独立危险因素，服用 NSAID增加H.pylori感染者消化性溃疡发生风险；服用NSAID 前根除Hplori可降低溃疡发生风险。纳入17项研究的 meta 分析发现，在低剂量阿司匹林服用者中，H.pylori感染使消化性溃疡发生风险增加 70%以上，故上述患者应检测并根除H.pylori，以降低消化性溃疡的发生风险。老年人群服用低剂量阿司匹林和（或）NSAID的比例相对较高，在拟服药之前根除H.pylori可明显获益。

一项单中心、回顾性队列研究显示，H.pylori感染可能增加非阿司匹林抗血小板药物服用者的消化性溃疡出血风险，但未增加抗凝药服用者的溃疡出血风险。根除H.pylori是否降低服用非阿司匹林抗血小板药物和抗凝药物者消化性溃疡出血风险尚缺乏临床证据。

【陈述1】H.pylori感染是胃癌最主要的可控危险因素。

证据等级：A；推荐强度：强；共识水平：100%

早在 1994 年 WHO 下属的国际癌症研究机构就将H.pylori定义为丨类致癌原，2022年美国卫生和公共服务部将H.pylori列为明确致癌物。

非贲门型胃癌是H.pylori感染、环境因素、遗传因素共同作用的结果，小部分与 EB 病毒感染有关。H.pylori感染在非贲门型胃癌中的人群归因危险度百分比为75%~ 89% 。肠型胃癌和弥漫型胃癌均与H.pylori感染相关。   

贲门型胃癌与H.prlori感染的关系在全球不同地区存在差异,H.pylori感染在我国贲门型胃癌中的人群归因危险度百分比为 62%。

大量研究证据表明，根除H.pylori可有效地降低胃癌的发生风险。因此,H.pylori感染是导致中国胃癌发病最主要的可控危险因素。

【陈述2】根除H.pylori可有效地降低胃癌发生风险。胃黏膜萎缩和(或）肠上皮化生发生前实施H.pylori根除治疗更有效。

证据等级：A;推荐强度：强;共识水平：100%

根据 Correa 级联反应模式，肠型胃癌的发生经历正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌的演变进程。根除H.pylori可有效降低胃癌发生风险。

研究证明,胃黏膜萎缩的H.pylori感染者的胃癌发生风险比无萎缩者更高。在胃黏膜萎缩和(或)肠上皮化生发生前的个体中根除H.pylori以预防胃癌的发生，其效果优于在已有胃黏膜萎缩和（或）肠上皮化生的个体中根除。

根除H.pylori可改善胃黏膜炎症反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠上皮化生的发生和发展，部分逆转萎缩和肠上皮化生，但肠上皮化生的逆转似在根除H.pylori很长时间后发生。

【陈述3】在胃癌高发区人群中,筛查并根除H.pylori以预防胃癌具有成本-效益比优势,推荐筛查并根除H.pylori。

证据等级：A;推荐强度：强;共识水平：100%

全球共识将胃癌发病率＞20例/（10万 · 年)的地区定义为胃癌高发区。我国整体上属于胃癌高发区[ 发病率为30例/（10万 · 年）],但仍需根据各省市的详细数据来划分胃癌高、中、低发区。

根据统计模型分析结果，筛查并根除H.pylori以预防胃癌对于东亚人群、无症状中国人群均具有成本-效益比优势。

筛查并根除H.pylori不仅可以降低胃癌发生风险,还可以预防H.pylori相关消化性溃疡和消化不良，一举多得。因此，在胃癌高发区人群中，推荐筛查并根除H.pylori。

该策略的实施过程应做好质控，包括筛查方法的准确性、治疗方案的有效性和患者的依从性等。