糖尿病肾病病因复杂，目前认为早期糖尿病肾病的发生与遗传背景及HbA1c、收缩压、糖尿病病程、腰臀比等高危因素密切相关。当前临床对于糖尿病肾病的发病机制亦尚未完全阐明，多数认为与血流变学、蛋白激酶C活化、生化代谢紊乱（如脂质代谢、蛋白非酶糖化及多元醇途径等过程异常）、细胞因子分泌异常、氧化应激、肾小球高滤过、遗传易感性、炎性反应机制等多重因素共同参与有关。早期糖尿病肾病的肾组织病理改变以系膜基质和细胞增生、肾小球与肾小管肥大为主。氯沙坦属于强效降压药，其用于治疗早期糖尿病肾病的作用机制可能为（1）通过调节肾脏血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体功能，调节肾血流状态，降低尿蛋白排泄，继而发挥肾功能保护作用；（2）能通过下调转化生长因子（TGF）表达，提高机体超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）浓度，增强肾组织抗氧化能力，减轻肾脏损伤；（3）还可通过改善IR，提高胰岛素敏感性，起到肾脏保护效果；（4）还能通过肾AngⅡ阻断尿酸盐重吸收，进而增加尿酸排泄，防止其在肾脏内蓄积，有效保护肾功能。

早期糖尿病肾病可归属于“肾消”、“消渴”等范畴。中医学认为素体肾气亏损、脾气虚弱，可诱发阴虚内热、耗伤津液，致使气血运行不畅、浊邪阻络，伤及脾肾，故而发病。因此气阴两虚、血脉瘀滞是导致早期糖尿病肾病的中医基本病机，治疗则应以益气养阴、活血化瘀为主。天芪降糖胶囊具有清热生津、益气养阴之功效，恰好切合早期糖尿病肾病的中医病机要点。药理研究证实天芪降糖胶囊具有改善血流变状态、调节血脂代谢、降血糖、刺激胰岛素释放、改善IR、调节糖皮质激素、下调炎症因子表达、调控血压等多重药理作用。

本研究中，对照组临床有效率为72.2%，而治疗组治疗12周后总有效率达91.7%；且治疗组治疗后24h UMA值及血清HbA1c、Cr、BUN水平较对照组同期均显著更低。说明早期糖尿病肾病采取天芪降糖胶囊联合氯沙坦治疗对缓解患者症状、调控糖脂代谢、改善肾功能等更有利，整体疗效更突出。NGAL具有调控肾组织细胞周期的作用，正常生理状态下其在肾脏中的表达很少，当近端肾小管受损时NGAL会过量表达，致使尿中NGAL水平迅速升高，因此尿NGAL可作为评估近端肾小管损伤的敏感标志物。足细胞结构与功能异常是早期糖尿病肾病的病理损害表现之一，当足细胞损害后PCX会大量释放入尿，其尿液浓度随病程的进展而增加。本研究中治疗组同期尿NGAL、PCX水平较对照组治疗后均显著降低，提示本联合方案在保护早期糖尿病肾病患者肾脏近端肾小管及足细胞上优势更佳。同时本研究中两组不良反应率比较差异无统计学意义，且副作用均较轻微，可见早期糖尿病肾病患者对天芪降糖胶囊联合氯沙坦联合方案的耐受性较高。

研究显示IR参与早期糖尿病肾病的发生，IR通过诱发或加重糖脂代谢异常，加速肾小球硬化，损害肾脏。炎症反应贯穿整个糖尿病肾病的病理生理过程。NLR是当前一种成本低、易获取、稳定性高的炎症标志物，当机体出现病理性炎性反应时，中性粒细胞会大量产生，而淋巴细胞则大幅锐减，导致外周血NLR值上升，致使肾脏损伤加重。此外TNF-α、IL-6炎症因子过表达，进一步损伤肾小球内皮细胞，引起基底膜增厚，继而出现蛋白尿，使病情持续恶化。另外氧化应激在早期糖尿病肾病的病理过程中起着重要作用。当GSH-Px活性下降，导致体内氧自由基无法及时清除，引起脂质过氧化，损害肾脏上皮细胞；MDA为脂质过氧化产物，其水平高低能反映肾脏组织氧化应激损伤程度。本研究中治疗组治疗后外周血NLR值及血清TNF-α、IL-6、MDA较对照组同期均显著减少，GSH-Px均显著增加；提示天芪降糖胶囊联合氯沙坦治疗方案的效果确切。综上所述，早期糖尿病肾病应用天芪降糖胶囊联合氯沙坦治疗可有效提高患者胰岛素敏感性，减轻炎性损伤，调控氧化应激状态，保护肾脏功能，疗效切实，安全性高，值得临床推广应用。