我们都知道如果睡不好很容易生病，这是从人们的生活经验中知道的。在古代，人们似乎认为睡眠是一种自然行为，而亚里士多德则认为睡眠是一种“抑制感知”的“保护”行为。

      进入了20世纪，根据自然界中植物的昼夜变化，人们认为睡眠受生物钟的调节。同时，人类科学研究发现，促进睡眠的因素，当你患有流感时，你最想做什么——打瞌睡，这表明感染的免疫反应与睡眠调节可能有直接关系。在睡眠剥夺的动物上，已经鉴定出多种促睡物质，大多数与机体的免疫系统有相互作用。

     那么，睡眠真的能增强人体的免疫系统吗？为了回答这个问题，我们首先需要了解睡眠和免疫力之间的关系。

01.免疫系统对睡眠-觉醒的调节

      睡眠的调节与体液中的细胞间信号密切相关。睡眠的生理过程受生化级联反应和反馈机制的调节。近百年来，我们认为哺乳动物清醒时，促睡眠因子会在脑脊液中积聚，达到高峰时，大脑会进入睡眠状态，促睡眠因子水平会下降，直至再次清醒。

      免疫系统中很多细胞因子具有促睡效应，最先被明确与睡眠相关的淋巴因子是IL-1和TNF[1][2]。大鼠静脉给予IL-1和TNF-α，其大脑电信号会产生缓慢的振动，类似于人的NREM睡眠，在感觉皮层使用TNF可以诱导慢波睡眠增加[3]。目前研究中发现可以增强睡眠的细胞因子包括IL-1、IL-2、IL-8、IL-18、TNF-α、IFN-γ，抑制睡眠的细胞因子包括IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β。

02.睡眠是免疫系统的调节器

     睡眠和觉醒周期是人体的生物钟。免疫系统T细胞、B细胞和NK细胞也有这样的生物钟变化。它们基于一组反馈回路，其中由特定时钟基因产生的蛋白质会关闭自身的转录，从而在24小时周期内产生信使RNA和蛋白质节律。研究者比较了正常24小时睡眠-觉醒周期与连续24小时睡眠-觉醒周期相关因素的动态变化，发现免疫的某些方面主要受昼夜节律的影响，而另一些方面则主要由睡眠引起。

根据目前的研究，睡眠不足对免疫系统的改变大致有几种：

 淋巴细胞的有丝分裂增殖受损；

 T辅助细胞细胞因子反应的改变；

 自然杀伤细胞毒性降低；

抗体应答反应下降；

促炎途径激活增加。

由此可见，睡眠是免疫稳态的重要调节器。

03.感染后，睡眠的作用

      免疫系统稳态崩溃后，无论是病毒、细菌还是寄生虫感染，是否有利于增加睡眠？Hahn Julia等人研究发现睡眠促进单核细胞和中性粒细胞产生活性氧。ROS是吞噬后杀灭细菌过程中必不可少的。Lange T认为，夜间睡眠可使抗甲、乙型肝炎的循环抗原特异性Th细胞数量增加一倍，并促进特异性抗体的产生。临床数据还证实，与每晚睡眠7-9小时的健康受试者相比，每晚睡眠不足6小时的受试者患普通感冒的风险高出4倍。

      在当前全球流行的新型冠状病毒中，我们关注的是睡眠与疾病之间的关系。当病原体侵入人体免疫系统时，通过人体固有免疫和特异性免疫反应，动员体内免疫细胞到第一线工作，分泌细胞因子，与相应的受体靶细胞结合，识别病原体，吞噬并杀死有害病毒和细菌。睡眠调节着人类活动和休息的周期，在免疫系统的“工作休息”中也起着重要作用。睡眠剥夺后，感染率增加。疫情期间，不仅应对COVID-19患者的睡眠加以保障，居家隔离的健康人群也应重视睡眠的作用。重视睡眠，同样也是重视健康，睡不着的人群可以服用

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