3、对脏器灌注的影响

虽然许多动物和临床研究提示DA能增加肠道血流，但进一步研究发现DA可能减少肠道系膜的血供，而胃肠系膜的缺血可能导致内毒素进入血循环，肠系膜屏障损害是多器官衰竭发病机制的重要环节。Eble于1964年首先报道DA可扩张内脏血管。但后来人们又发现DA虽然增加内脏血流量，却引起肠系膜血供下降，使内脏氧摄取量减少。Segal等[对出血性休克猪模型的研究发现，LDD不但不能保护肠缺血，反而减少肠道氧摄取，促进肠系膜缺血、缺氧。Neviere等也证实，LDD能明显降低脓毒症患者肠系膜血流灌注，但不能改善胃肠系膜的pH值。DA有利于保护内脏血供的观点受到质疑。

对于NE,过去人们一直认为它会导致内脏血管收缩，减少内脏血供。动物实验发现，中等剂量NE(0.4 mg·kg-¹·min-¹)显著增加冠状动脉和肾脏血流，对肠道血流无明显影响，只有在平均动脉压(MAP)超过1 5 0 mmHg(1 mmHg=0.144 kPa)时应用NE才可能减少内脏血流，而临床医师是不会如此用药的。血管扩张性休克时，NE对外周血管的α效应使MAP升高，有利于增加脏器血流。NE还具有部分的β受体作用，加上冠状动脉灌注增加，导致心输出量也轻度增加，这对于增加内脏灌注也是有利的。

4、对免疫系统的影响

危重患者的免疫紊乱主要表现为免疫功能缺陷，以中性粒细胞趋化作用和T淋巴细胞功能障碍为特征。DA可抑制黏附因子、炎性因子和趋化因子的产生，通过抑制中性粒细胞的趋化和T淋巴细胞的增殖而抑制免疫反应。DA还可与淋巴细胞相互作用，动物实验证实，注射DA能造成T淋巴细胞缺陷。Devins等将6例接受DA治疗与20例未经治疗的患者进行比较发现，接受DA治疗患者的T淋巴细胞反应性下降。泌乳素是一种重要的免疫调节激素，DA可降低其水平，从而抑制T淋巴细胞功能。

NE能短暂地影响健康志愿者血液淋巴细胞的分布，增加血中自然杀伤(NK)细胞数量。给健康志愿者持续静脉滴注NE后，随着血中NE浓度升高，白细胞计数升高。注射NE后1～2 h,脾脏和淋巴结中的淋巴细胞增多。NE还可以抑制炎性因子的释放。体外研究发现，NE抑制淋巴细胞增殖和分化，增加细胞凋亡发生率，抑制B淋巴细胞功能和减少IgG产生，但体内试验的结果还存在争议，有待进一步研究。

5、对呼吸系统的影响

LDD对呼吸系统的影响往往被忽略。首先DA可以抑制颈动脉体，降低机体对低氧和高二氧化碳的反应。其次，DA降低通气/血流比值，影响动脉氧合。其机制为应用DA后心输出量增加，肺血流量增加，使通气不足区域的肺血管开放，增加肺内分流。对于危重症脱机患者，DA可能会增加呼吸衰竭发生的可能性。

NE能增加肺泡上皮细胞钠通道以及钠泵的数量和活性，增强肺泡液体的主动清除，减少渗出并改善氧合。此外，NE还可收缩肺小血管，降低通透性，减少渗出。NE对呼吸功能的影响在临床上的意义还有待研究。

6、对其他系统的影响

LDD可抑制许多垂体前叶激素的分泌。DA可抑制危重患者的甲状腺功能，短暂或持续给予DA可使重症患者血中促甲状腺素(TSH)水平显著下降，停药后TSH水平迅速上升。持续应用DA还可导致三碘甲状腺原氨酸(T₃)、甲状腺素(T₄)水平下降，停药24 h后可恢复至正常水平。此外，应用DA还可抑制生长激素水平，可能进一步加重分解代谢；降低血中泌乳素水平，影响患者免疫功能，使患者易于感染。危重患者在急性期应用DA可能损害垂体功能，在慢性期应用DA可进一步抑制激素分泌。

DA受体广泛存在于肠道神经系统，DA受体拮抗剂能改善十二指肠蠕动。健康志愿者短期应用DA可影响肠道蠕动。对于危重患者，LDD可明显影响胃排空，阻断胃窦和十二指肠的协调运动。LDD对机械通气患者胃肠道协调运动也有明显影响。